miércoles, 7 de enero de 2015

Mitología dolorosa: Modelo estructural y efecto nocebo.


En el post anterior de dolor hablamos sobre la neuromatriz o neurotag, pero también nos dimos cuenta de cuáles eran las diferencias entre nocicepción y dolor, y como este último es posible de existir sin la necesidad del segundo. Generalmente cuando hacemos clínica siempre estamos autoevaluando nuestro quehacer desde un punto de vista netamente mecánico (y quizás pensando solo en nocicepción), pero muchas veces nos olvidamos de que somos una fuente de opinión experta para nuestros usuarios y que lo que decimos o no decimos es quizás más importante que la manipulación o técnica top del momento.


¿Influye esto en la percepción del dolor de mi usuario? ¿Cómo sucede esto?


Comencemos por algo simple, ¿a quien no le ha pasado que al ir a médico, este te bombardea a preguntas a una velocidad de ametralladora?, Donde muchas veces nos quedamos con dudas y preocupaciones en nuestra cabeza, debido a que no existe la oportunidad desviar el proceso de razonamiento clínico unidireccional que tiene este profesional.

¿Cómo se sentirá ese usuario? ¿Cómo influirá esa experiencia en la situación clínica de nuestro usuario? En casos de personas con dolor, el agravamiento es muy probable. El descontento de no ser escuchado muchas veces puede generar la activación de nuestros sistemas de protección, uno de los cuales conocemos muy bien, el neurotag del dolor (1).

Hagamos un caso hipotético, Pedrito asiste al médico por un cuadro de dolor lumbar y este último al no tener claridad de qué “estructura” le provoca el dolor, decide solicitar un estudio imagenológico con una RMN. Luego de tener los resultados, Pedrito vuelve con el médico y este le dice: -“ahora sé porque te duele tanto esa espalda, tienes gastados tus discos vertebrales, son esos que están entre una vértebra y otra, ¿los puedes ver? (muestra el susodicho examen), están muy delgados, si sigues trabajando así de duro puedes hasta herniar esos discos (muestra la típica maqueta del terror)”. Es así como Pedrito fue diagnosticado de discopatía degenerativa de L4-L5 y L5-S1, derivado a kinesioterapia, con la observación de bajar de peso, evitar cargar cosas pesadas y cese deportivo.



Detengámonos y analicemos el caso hasta aquí. Cuestionemos el razonamiento del médico, ¿por qué una estructura tiene que ser la causante del problema? Os presento al estructuralismo, una pandemia que ha afectado la forma de pensar de la gran mayoría de profesionales del mundo. Este modelo considera aspectos posturales, biomecánicos y estructurales como la causa de los cuadros de dolor y por ende la intervención sobre estos tejidos derivados del mesodermo (cartílago, musculo, hueso, etc.) deberían solucionar estos problemas (2). Con lo que hemos revisado en los post anteriores de dolor, sabemos que el dolor no es un fiel indicador del estado de los tejidos (3), por ende su relación con estos es escasa (si no has leído los post anterior pincha aquí y aquí). Siguiendo con el tema, Diane Jacob, habla de que este modelo considera a las personas como cadáveres debido a la pasividad de las intervenciones que se utilizan, olvidando muchas veces la importancia del funcionamiento del SNC en los cuadros de dolor y centrándose en cosas como la postura, hipomovilidades, asimetrías entre otras. Lamentablemente existe esta creencia entre profesionales, debido probablemente a la exageración de la evidencia biomecánica que se dio hace unas décadas; siendo esta misma la que ahora demuestra que estas asociaciones son falsas y que las líneas de evaluación y tratamiento van en otra dirección (2).

El médico que atendió a Pedrito, probablemente tenia esta visión mecanicista sobre el dolor (como muchos de nosotros también), pero como decía más arriba la misma evidencia nos entrega luces importantes. Por ejemplo cuando se habla de asimetrías,  Dieck demostró en el 1985 (ojo con el año) a través de un estudio prospectivo bastante interesante, que las asimetrías posturales como la elevación de un hombro, de una cadera o la desviación en plano frontal de la columna vertebral no se asocian con cuadros de dolor músculo-esquelético a nivel cervical ni lumbar (4). De la misma forma Grob en 2007 concluye a través de su investigación que las desviaciones posturales de la columna cervical, no son necesariamente indicativas de la causa del dolor (5). Dentro de la mitología kinésica existe el mito de que los acortamientos de una extremidad son causales de dolor lumbar a través de lo que es la interdependencia regional, suena bastante lógico, sin embargo Grundy vino a desmentirlo a través de un experimento bastante interesante hecho en la década de los ochenta: No existe asociación entre dolor lumbar y la asimetría de extremidades ni de las articulaciones sacroilíacas (6). Para rematar el tema de asimetrías y alteraciones posturales una revisión sistemática: Christensen et al (7) concluye posterior a la revisión de más de 50 estudios epidemiológicos que no se encontró ninguna asociación entre las mediciones de curvas de la columna vertebral y dolor (¿se acuerdan de esa imagen? Les manda saludos desde el más allá).

Después de ese pequeño balde de agua fría, sigamos analizando la situación de Pedrito. El médico le solicita una resonancia magnética, para determinar con certeza la estructura rebelde que está generando problemas; sin embargo algo interesante que agregar es que existe una pésima correlación entre hallazgos imagenológicos patológicos y dolor (8). Por ejemplo un estudio utilizando RMN en 67 personas sin historial de dolor lumbar, demostró que aproximadamente una tercera parte de los sujetos tienen una anomalía sustancial no sintomática y que un increíble 93% de los voluntarios asintomáticos mayores de 60 años tenía signos de degeneración discal (9). Considerar además la conclusión del estudio de Jensen: “Dada la alta prevalencia de estos hallazgos y de dolor de espalda, el descubrimiento por resonancia magnética de bultos o protuberancias en las personas con dolor de espalda baja con frecuencia puede ser una coincidencia.”(10) ¿Y qué sucede con las radiografías?  Van tulder (11) a través de su revisión sistemática responde a esa pregunta señalando que no existe relación causal entre los hallazgos radiológicos y el dolor lumbar no especifico (si quieres leer un estudio interesante revisa el estudio de Finan citado en el 2° post de dolor).

No nos alejemos de Pedrito, pensemos en él, utilicemos nuestras neuronas espejo y pongámonos empáticos. ¿Que significará para él la solicitud de un examen bastante caro y raro (piensen uds. Como se sentirían y qué pensarían en esta situación). Probablemente pensaríamos en que algo anda mal, porque el médico no solicitó la clásica radiografía y no supo dar una respuesta rápida, además probablemente ronde nuestra cabeza el clásico signo peso que viene asociado a estos exámenes y su repercusión en nuestra vida familiar. Aquí es donde les presento al nocebo, el hermano malvado del placebo. Técnicamente la traducción del latín de la palabra “nocebo” significa “voy a hacer daño” (12). En consecuencia, este se define como el efecto que sigue a la administración de un tratamiento inerte junto con sugerencias verbales de empeoramiento de los síntomas, en el que se modifica la expectativa de resultado del tratamiento, lo que puede eventualmente determinar el empeoramiento de un síntoma (12).  En este caso expectativas negativas  que se producen por la incertidumbre y miedo a no saber qué ocurre generan una respuesta psicobiológica de amplificación y facilitación de la activación de ciertas zonas cerebrales relacionadas con el dolor, como la corteza cingulada anterior, la corteza prefrontal y la ínsula (13). En líneas generales podemos hablar de que el efecto nocebo puede provocarse de forma implícita (por ejemplo siendo indiferente con el usuario y no entregando la información necesaria) como explicita (entregando sugerencias verbales de efectos negativos, malos pronósticos, etc.) que irán a modificar las expectativas del usuario (estas además están influenciadas por las experiencias previas), las cuales a través de procesos ansiogénicos pueden modificar negativamente la sintomatología e incluso dar paso a nuevos síntomas (14, 15).  Se ha demostrado que cuando las expectativas negativas son altas la activación del neurotag es mayor, un estudio ejemplificador es el de Keltner et al donde a 2 grupos de personas se les sometió a estímulos térmicos altos, condicionados por la aparición de luces que representaban peligro y seguridad. Los resultados los pueden ver en la imagen (16).  

Un ejemplo científico de como la relación con nuestros pacientes modifica las expectativas de estos es el estudio de Kaptchuk et al en personas con el típico “colon irritable”, donde dividió a la muestra en 3 grupos: uno solo de observación (donde no hubo intervención alguna), otro con aplicación de acupuntura placebo y el ultimo con acupuntura placebo más una relación médico-paciente más cálida,  de mayor confianza y enfatizando los efectos positivos de la terapia. Los resultados  demostraron que este último grupo obtuvo mayor alivio con la terapia, a pesar de que solo era placebo (17).

Ahora bien cuando el médico le dice a Pedrito que la causa de su dolor se debe a que sus discos se están degenerando, probablemente el usuario lo asocie a que prácticamente se está desintegrando y que no hay vuelta atrás, a menos que exista algo que pueda remediar esto (¿cirugía?), pero como él trabaja en construcción sabe que nada bueno viene cuando una “pieza” se desgasta. Sin embargo como ya es tradición, la evidencia vuelve a darle la espalda a este modelo basado en la estructura: no existe una clara relación entre la degeneración vertebral o del disco y el dolor (18,19). Entonces, ¿por qué seguimos mintiéndoles a nuestros usuarios? ¿Por qué los asustamos? ¿y por qué les hacemos creer que su problema de dolor se debe a una pieza en mal estado?


Una de las manifestaciones más graficas del efecto nocebo son las maquetas de columna vertebral con la típica hernia extruida (ver foto), ¿Quién no explicó lo que es una hernia con dicha maqueta? Los usuarios generalmente quieren saber más acerca de su dolor (20), sin embargo la información debe ser la atingente, para no provocar efectos negativos. Durante mucho tiempo la Back School explicaba estos procesos de forma detallada, con modelos educativos centrados en la anatomía y la biomécanica, sin embargo su eficacia era limitada, e incluso contraproducente en el sentido de que esta forma de educación aumentaba el miedo y el catastrofismo en los usuarios, centrando la atención de estos en la fragilidad de sus estructuras (21) (Auuuuchhh!!). Estimados colegas, en este sentido, la “advertencia” es considerada el arma predilecta del modelo estructural para generar efectos nocebo en los usuarios y por lo tanto una barrera más que superar durante la rehabilitación de personas con dolor.




Por último, el médico menciona la necesidad de que Pedrito baje de peso; otro mito que pena a las personas con obesidad, que logró desmitificarse en el año 2000 con una revisión sistemática que demostró que la carga acumulativa o repetitiva por un IMC alto no era perjudicial para los discos intervertebrales y que su relación con el dolor lumbar es baja (22). ¿Han podido ver a personas con sobrepeso u obesidad con dificultad para bajar estos kilos de más y que creen que el peso es el culpable de su dolor? Probablemente son usuarios que vemos a diario, pero muchas veces sus columnas se encuentran en muy buenas condiciones estructurales, pero presentan dolores que hasta limitan sus actividades de la vida diaria, todo causado a través de la sugestión de que sobrepeso es igual a comprensión, que comprensión es igual a mayor lesión y que lesión es igual dolor (relaciones directamente proporcionales). Por lo tanto si metemos esta creencia errónea en personas que tienen esta dificultad para lograr un peso normal, los estaremos invitando a entrar un círculo vicioso bastante difícil de salir (recordar la lógica que ocupan las personas cuando piensan en dolor).


Finalmente Pedrito evitará hacer fuerza, modificará su patrones de movimiento para evitar que su disco desgastado se siga degenerando, no saldrá a jugar la típica pichanga de fin de semana y preferirá estar acostado mirando TV. Esto lo vemos a diario, usuarios con estrategias de afrontamiento pasivas y kinesiofobia, el resultado de la sensibilización emocional-cognitiva de los efectos nocebo en la situación clínica.

Ahora solo nos queda asimilar toda esta información y comenzar a modificar nuestro que hacer, pensando en más que solo estructuras y considerando al sistema nervioso como una pieza clave en este puzle.

Consideraciones importantes

  1. El modelo estructural ofrece al usuario una explicación simplista agradablemente lógica para su dolor.
  2. La exageración de la evidencia biomecánica nos ha encerrado en el estructuralismo
  3. El modelo estructural es un puente hacia el nocebo.
  4. El nocebo se puede provocar de forma implícita como explicita.
  5. Efectos nocebo generan mayor activación y amplificación del neurotag del dolor.
  6. Muchas de las creencias sobre el dolor y los trastornos músculo-esqueléticos son falsas.
  7. El lenguaje y la correcta transferencia de información toma vital importancia en personas con dolor.
  8. El terapeuta es la principal variable en los resultados clínicos con nuestros usuarios, no la técnica.

En conclusión debemos cuidar nuestro lenguaje, debemos ser empáticos con nuestros usuarios, mantenerlos informados sobre todo lo que sucede en su situación clínica, cambiar esas creencias erróneas de que su cuerpo se comporta como una máquina,  de esta manera estaremos influyendo de forma positiva en las expectativas del usuario, a la vez que manejamos su ansiedad y miedos, dejando rienda suelta a la recuperación (23). Para esto es vital la actualización, el filtro correcto de la evidencia científica y estar abierto a las diferentes formas de ver los problemas de dolor.

Recuerda siempre:
“Las creencias y actitudes del terapeuta influyen de forma directa sobre la creencias y actitudes de los usuarios”

Iván Cuyul Vásquez
Kinesiólogo
Licenciado en Kinesiología

Referencias
  1. Thacker M., Moseley L. (2012) First-person neuroscience and the understanding of pain. Might science need philosophy for a precise and complete understanding of pain? Reflections MJA 196 (6) doi: 10.5694/mja12.10468
  2. Eyal Lederman. (2010) The fall of the postural–structural–biomechanical model in manual and physical therapies: Exemplified by lower back pain. CPDO Online Journal. March p1-14.
  3. G. L. Moseley. (2003) A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual Therapy 8(3), 130–140
  4. Dieck GS (1985) An epidemiologic study of the relationship between postural asymmetry in the teen years and subsequent back and neck pain. Spine, 10(10):872–877.
  5. Grob D., Frauenfelder H., Mannion A. (2007). The association between cervical spine curvature and neck pain, Eur Spine J; 16(5): 669–678. DOI: 10.1007/s00586-006-0254-1
  6. Grundy PF, Roberts CJ. (1984) Does unequal leg length cause back pain? A case-control study. Lancet.Aug 4;2(8397):256-8.
  7. Christensen S., Hartvigsen J. (2008). Spinal curves and health: a systematic critical review of the epidemiological literature dealing with associations between sagittal spinal curves and health. J Manipulative Physiol Ther. (9):690-714. doi:10.1016/j.jmpt.2008.10.004.
  8. Borenstein et al. (2001). The value of magnetic resonance imaging of the lumbar spine to predict low-back pain in asymptomatic subjects: a seven-year follow-up study. J Bone Joint Surg Am. Sep;83-A(9):1306-11.
  9. Boden et al (1990) , Wiesel SW Anormales exploraciones de resonancia magnética de la columna lumbar en sujetos asintomáticos. Una investigación prospectiva. J Bone Joint Surg Am  Mar; 72 (3): 403-408.
  10. Maureen Et al. (1994). Magnetic Resonance Imaging of the Lumbar Spine in People without Back Pain. N. Engl J. Med; 331:69. DOI: 10.1056/NEJM199407143310201
  11. van Tulder M., Assendelft W., Koes B., Bouter L. (1997) Spinal radiographic findings and nonspecific low back pain. A systematic review of observational studies.  Spine22(4),427–434
  12. Benz L., Flynn T. (2013). Placebo, nocebo and expectations: Leveraging positive outcomes. J Orthop Phys Ther; 43(7);439-441.
  13. Colloca L., Benedetti F. (2007) Nocebo hyperalgesia: how anxiety is turned into pain. Curr Opin Anaesthesiol 20:435–439. Lippincott Williams & Wilkins.
  14. Benedetti F., Lanotte M., Colloca L., Lopiano L. (2007). Review: When words are painful. Unraveling the mechanisms of the nocebo effect. Neuroscience 147. 260–271
  15. Keltner JR, Furst A, Fan C, et al. (2006) Isolating the modulatory effect of expectation on pain transmission: a functional magnetic resonance imaging study. J Neurosci.  26:4437–4443.
  16. Keltner JR, Furst A, Fan C, Redfern R, Inglis B, Fields HL (2006) Isolating the modulatory effect of expectation on pain transmission: a functional magnetic resonance imaging study. J Neurosci 26(16):4437–4443.
  17. Kaptchuk TJ, Kelley JM, Conboy LA, et al. (2008) Components of placebo effect: randomised controlled trial in patients with irritable bowel syndrome. BMJ. 2008;336:999-1003. http://dx.doi.org/10.1136/bmj.39524.439618.25
  18. Carragee E, Alamin TF, Carragee JM et al. (2005). Discographic, MRI and psychosocial determinants of low back pain disability and remission: a prospective study in subjects with benign persistent back pain. Spine, 5 (1):24–35.
  19. Kalichman L, Kim DH, Li L, Guermazi A, Hunter DJ (2010). Computed tomography-evaluated features of spinal degeneration: prevalence, intercorrelation, and association with self-reported low back pain. Spine J. Mar;10(3):200-8. doi: 10.1016/j.spinee.2009.10.018.
  20. Louw A. (2014) Therapeutic neuroscience education vía e-mail: a case report. Physiother Theory Pract, Early Online: 1–9  DOI: 10.3109/09593985.2014.912255
  21. Zimney K., Louw A., Puentedura E. (2014). Use of therapeutic neuroscience education to address psicosocial factors associated with acute low back pain: A case report. Physiother Theory Pract; 30(3):202-209.
  22. Leboeuf-Yde, C 2000. Body weight and low back pain. A systematic literature review of 56 journal articles reporting on 65 epidemiologic studies. Spine (Phila Pa 1976). 2000 Jan 15;25(2):226-37.
  23. Petersen G., Finnerup N., Colloca L., Amanzio M., Price D., Jensen S.,Vasea L. The magnitude of nocebo effects in pain: A meta-analysis. Pain. Aug 2014; 155(8): 1426–1434. doi:  10.1016/j.pain.2014.04.016


7 comentarios:

  1. Muy buen articulo colega, para complementar y seguir el como uno deberia explicar el dolor les dejo esta pagina www.paininmotion.be/EN/sem-tools.html, del grupo de nijs, em donde da un ejemplo de como explicar el dolor a un pcte con sens central (para clasificarlo clinicamente ver a nijs y cols, 2014) y como poder desmarcalo de la vision biomedica estructural.

    Nijs y cols 2014; applying modern pain neuroscience in clinical practice: criteria for the classification of central sensitization central. Pain physician 2014; 17:447 - 457

    Jorge Mendoza M

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  2. Gracias Jorge, hacia allá vamos con nuestros post de dolor. Saludos

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  3. Además del comentario anterior quisiera agregar ciertas apreciaciones y que a mi punto de ver, muchos podemos confundirnos. Tal cual como pusiste en los post anterior en donde se genera el dolor es a nivel central y debe haber una activación a nivel central de los neurotag para que se genere dolor. Pero inmediatamente uno puede cuestionarse… entonces todo dolor es central y no existe input periférico que el paciente le estén generando síntomas y a todos los pacientes le debo explicar la neurofisiología del dolor con respecto a los neurotag?
    A mi parecer hay que hacer una diferenciación con los pacientes, iniciando en la práctica clínica una adecuada evaluación y lo más minuciosa posible la cual nos permita generar una hipótesis de que lugar se podría estar generando los síntomas, (y como lo expreso Nicolás en el post anterior cuales son los síntomas comparable del paciente a la evaluación) y a su vez también poder clasificar que tipo de dolor presenta mi paciente (nociceptivo (Smart y cols, 2012), neuropático o sensibilización central (Nijs y cols, 2010, Nijs y cols 2014, Woolf, 2010)) o por ejemplo desde el diagnóstico médico (ya que el diagnóstico médico también nos ayuda) saber que patologías los pacientes presentan sensibilización central (Nijs y cols, 2010) como por ejemplo osteoartrosis (lluchs y cols, 2014), síndrome de fatiga crónica (Nijs, 2012) o fibromialgia (bien diagnosticada) (Arendt Nielsen, 2007) , ya que tal cual lo dijo Paul Hodges en su visita el 2014 en chile, lo asevera Jo Nijs (Nijs y cols, 2011) y también en el estudio de Traeger y cols, que realizar educación sobre neurfioslogia del dolor (explicando el dolor) principalmente nos va a ayudar en dolor crónico lumbares (Nijs, 2014, Traeger et al, 2014) o patologías con sensibilización central (Lluchs y cols, 2013), y no es prioritario para dolores de tipo nociceptivos o agudos.
    En resumen y de acuerdo también a mi experiencia clínica, no todos los pacientes se debe realizar una explicación de la fisiología del dolor de acuerdo a una visión de moseley y Butler, ya que los pacientes que mejor resultados clínicos presentan son los pacientes con dolor crónico, sensibilización central o con tendinopatías (Rio et al, 2014), que una visión biomecánica para explicar el dolor puede tener buenos resultados en pacientes con dolor nociceptivos o agudos, pero es muy importante la forma y las palabras seleccionadas para evitar un efecto nocebo en el paciente ya que como bien explicaste en tu post, decirle a un paciente de 60 años que tiene una columna de 90 años por poseer discopatía en varios segmentos, es hacer que se imagine que está casi postrado.
    Felicitarlos por el blog, el cual es muy interesante leerlo.

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  4. dejo a parte la bibliografia
    Smart y cols. “Mechanisms-based classifications of musculoskeletal pain: Part 3 of 3: Symptoms and signs of nociceptive pain in patients with low back (_leg) pain”, Manual Therapy 17 (2012) 352 - 357

    Jo Nijs y cols, Applying Modern Pain Neuroscience in Clinical Practice: Criteria for the Classification of Central Sensitization Pain, Pain Physician 2014; 17:447-457.

    Clifford J. Woolf, Central sensitization: Implications for the diagnosis and treatment of pain, Pain, 2010, in press

    E. Lluch, Evidence for central sensitization in patients with osteoarthritis pain: A systematic literature review, Eur J Pain 2014, in press.

    Nijs y cols, “Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal pain:Application of pain neurophysiology in manual therapy practice”, Manual Therapy 15 (2010) 135–141

    Jo Nijs y cols, “In the mind or in the brain? Scientific evidence for central sensitisation in chronic fatigue syndrome”, Eur J Clin Invest 2012; 42 (2): 203–212, DOI: 10.1111/j.1365-2362.2011.02575.x

    Arendt Nielsen, “Pathophysiological mechanisms in chronic musculoskeletal pain (fibromyalgia): the role of central and peripheral sensitization and pain disinhibition”, Best Practice & Research Clinical Rheumatology Vol. 21, No. 3, pp. 465–480, 2007

    Jo Nijs y cols, “How to explain central sensitization to patients with ‘unexplained’ chronic musculoskeletal pain: Practice guidelines”. Manual Therapy 16 (2011) 413e418.

    Jo Nijs y cols, “A Modern Neuroscience Approach to Chronic Spinal Pain: Combining Pain Neuroscience Education With Cognition-Targeted Motor Control Training”. PHYS THER. 2014; 94:730-738.

    Traeger y cols, “Pain education to prevent chronic low back pain: a study protocol for a randomised controlled trial”, BMJ Open 2014;4

    Luchs y cols, “Pain Treatment for Patients With Osteoarthritis and Central Sensitization”, Physical Therapy, 93 ; 6, 2013.
    Rio y cols, “The pain of tendinopathy: physiological or pathophysiological?, Sports Med. 2014 Jan;44(1):9-23

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  5. Excelente comentario Iván.
    Es increíble como influye lo que sale de nuestras bocas al atender a un paciente. Siempre debemos ser cuidadosos de no colocar ideas falsas en sus cabezas, y de tener en mente buenas expectativas, que sin duda contribuyen a la mejoría. Sobretodo pensando en que por más que sepamos hacer una evaluación completa, hay muchos pacientes que se alejan de ese puzzle y tienen problemas relacionados a las emociones, en ellos más aún, la educación respecto a su problema es un factor clave.
    ¡Sigamos rompiendo esquemas colegas! gracias por tu comentario Jorge, espero sigas leyendo y comentando nuestros comentarios.
    Un abrazo

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  6. Se agradece el comentario Jorge. Hace solo un par de meses hice una revisión de la literatura para un congreso internacional de neurociencia cognitiva justamente sobre la Therapeutic Neuroscience Education (TNE) y tras revisar la evidencia científica disponible es claro que esta tiene ciertas limitaciones en su aplicación con usuarios con lesiones agudas, en este sentido la educación no se basa en las neurociencias del dolor, sino en lo "esperable" del proceso de curación, tratando de evitar el catastrofismo y los pensamientos desadaptativos desde un inicio. Está de más decir que debemos evitar caer en explicaciones excesivamente mecanisistas que inciten la activación del nocebo, pero ademas no debemos caer en un escepticismo biomécanico, porque esta es parte también de este puzle, pero no en la medida que se creía.

    Hasta el momento solo hemos actualizado la visión primitiva del dolor, en un futuro post abarcaremos terapéutica directamente. Saludos colegas.

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  7. Gracias a todos por sus aportes y comentarios, de esta forma nuestro Blog sigue creciendo. Que bueno saber que hay muchas mentes pensando distinto en este pedazo de tierra.
    Sobre lo que comenta Jorge, totalmente de acuerdo, los modelos de intervención terapéutica de neurociencia de Louw y Puentedura, han mostrado que explicar el dolor es útil en pacientes crónicos cuando hay sensibilización periférica y central además de otros procesos asociados en el SNC, ya que en lesiones agudas, hay químicos y canales iónicos culpables de la sensación de dolor, en donde la respuesta terapéutica debe estar enfocada en ese proceso químico como tal. Vale decir, un esguince agudo de tobillo duele porque el ligamento se rompió y envía información nociceptiva (de peligro) hacia el SNC. Mientras el esguince no pase su etapa fisiológica de reparación, el dolor será una respuesta del SNC como medida de acción. Distinto es cuando tenemos una persona con el mismo esguince de tobillo pero hace 8 meses y que duele cada vez que carga la articulación. Ahí si hay procesos de sensibilización central/periférica (entre otras cosas) donde la intervención de neurociencia tiene un papel primordial.

    Saludos!

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