lunes, 18 de abril de 2016

Algunos cuestionamientos sobre el Síndrome del Piriforme...


Hace ya unos años, haciendo uso del razonamiento inductivo tras evaluar a un paciente junto a un interno, llegué al Síndrome del Piriforme (SDP) como hipótesis diagnóstica.  La clínica era bastante concisa: dolor unilateral en la región glútea, que aumenta a la palpación, solicitación mecánica (rotación externa), sedestación, y que se extiende ocasionalmente hasta la cara dorsal del muslo. Pero para mi sorpresa el interno me responde: “Profesor, yo creo que se trata de un Síndrome del Obturador Interno”. Ok. Probablemente haya leído recientemente sobre ese síndrome (desconocido para mí hasta el momento) y vio la oportunidad de hacerlo notar. Sin embargo, al pensarlo detenidamente no encontré motivos para descartarlo. Claro, el obturador interno también es rotador externo, la localización es cercana, también puede presentar puntos gatillo, dar dolor referido, en sedente, al tensionarlo, etc. Tiene razón. No veo porqué no podría ser el M. Obturador interno el causante del dolor del paciente. Resulta complejo sólo con la evaluación clínica determinar cuál es el verdadero Síndrome presente. O si es sólo un compromiso específico y  no algo más complejo. En ese momento, resulta inevitable comenzar a cuestionarse cuántos diagnósticos incorrectos he informado a mis pacientes. Uno sólo puede diagnosticar lo que conoce, y cada día surgen nuevas entidades clínicas y se replantean las clásicas. 
Perseguido por un sentimiento de inconformidad e incertidumbre en lo que a dolor de región glútea se refiere, inicié la búsqueda. Que como era de esperar, generó más dudas que certezas.

Comparto, entonces, algunos de mis cuestionamiento sobre el SDP y lo que la literatura científica me ha aportado...



Artículo de la Semana:
- ALGUNOS CUESTIONAMIENTOS SOBRE EL SÍNDROME DEL PIRIFORME -

Por Klgo. Leornardo Rodríguez L.

La primera pregunta que debemos hacernos es: ¿existe realmente el SDP?. Y es una pregunta completamente válida, tomando en cuenta que una revisión del año 2013 revela que la existencia de esta entidad permanece controversial (1). En Estados Unidos, sólo 21 de 29 Médicos especialistas en Medicina Física y Rehabilitación creen que esta condición existe (15). Quizás debido a que las revisiones sistemáticas han demostrado que, a pesar de la gran cantidad de personas que se cree sufren este síndrome,  aún no existe un consenso sobre como diagnosticarlo y tratarlo. Algunos argumentan que está sobrediagnosticado (16, 51) mientras que otros afirman lo contrario (17,18).
El Piriforme podría tratarse de una reliquia del músculo que sostenía la bolsa de los marsupiales.(82)

Básicamente estamos hablando de un desorden neuromuscular causado por un atrapamiento del N. Ciático bajo el M. Piriforme (Canal Infrapiramidal), causando un dolor tipo ciatalgia, hormigueo y adormecimiento en la región glútea y a lo largo de la pierna (2). Curiosamente fue creado como un diagnóstico diferencial para un dolor de tipo Neurogénico. A pesar de que actualmente lo tratamos como un dolor local: masoterapia, termoterapia, agentes físicos, etc. Fue descrito en 1928 por Yeoman (3) quien recomienda prestar atención a este músculo en el diagnóstico diferencial de ciatalgia. Posteriormente, Freiberg y Vinkle reportan la primera división quirúrgica del Piriforme como tratamiento para pacientes con dolor tipo ciatalgia (4). En 1947, Robinson introdujo el término “Síndrome del Piriforme”. 

¿Qué sabemos hasta el momento del SDP? Si recopilamos la mayoría de la información que se nos entrega durante la formación y que nosotros informamos a nuestros pacientes, encontramos lo siguiente:

  • El SDP se refiere a la irritación del nervio ciático cuando pasa por el músculo piriforme. Es causado, principalmente, por un acortamiento o una contractura del M. Piriforme.
  • El Piriforme es un musculo movilizador. Rotador externo en extensión y rotador interno/abductor en flexión de cadera.
  • Las ineficacias biomecánicas principales que contribuyen al SDP son defectos mecánicos del pie y del cuerpo, alteraciones de la marcha y malos hábitos de la postura o el sentarse.
  • El paciente debe dejar de correr, andar en bicicleta o realizar cualquier actividad que produzca dolor. Debe elongar el músculo.
  • El tiempo de recuperación puede ir de 2 a 6 semanas.
¿Cuál es el problema? No poseemos referencias para hacer tales afirmaciones. La literatura científica disponible sobre el SDP corresponde en gran parte a reporte de casos (33, 44) y revisiones narrativas (45, 46, 47, 48, 49, 50). Pero para poder tener evidencia de peso que sustente mis afirmaciones, se debe contar con ensayos clínicos controlados, los que requieren de una patología con una alta prevalencia,  para lo que necesitamos tener signos clínicos claramente descritos. Además, debemos contar con un método diagnóstico confiable. Si preguntamos a 5 colegas al azar de que manera diagnostican el SDP, cuál es su criterio, podemos llegar a encontrar hasta 5 respuestas diferentes. El no contar con un método diagnóstico fiable, por lo tanto, no nos permite tener una descripción sistemática del síndrome.

Ahora ¿Qué dice la literatura científica? Encontramos varias sorpresas.

  1. ¿Estabilizador o Movilizador?
  2. Hoy es controvertida su existencia y frecuencia (5% a 36%) (83). Para muchos sobrediagnosticado y para otros infradiagnosticado (84, 85). En un estudio se evaluó a 1550 pacientes con dolor tipo ciatalgia. De ellos, sólo 26 cumplieron con los criterios diagnósticos de SDP. No es siquiera el 1%. (86)
  3. Se diagnostica 6 veces más en mujeres que en hombres. (87). Lo que no quiere decir que la prevalencia sea mayor en ese sexo. 
  4. Hoy el SDP se diagnostica por exclusión, ya que no cuenta con un gold standard. El test más usado es el FAIR test. (88)
  5. SP espasmado vs estirado. Siempre suponemos que el espasmo y acortamiento del músculo lo que comprime el nervio, pero en una posición mantenida de rotación interna coxofemoral, también puede generar nocicepción por estiramiento e isquemia mantenida del músculo. Esta rotación interna de cadera también predispone a mayor tensión del N. Ciático.
  6. Dg. Diferencial: Obturador interno y Géminos pueden provocar compresión neural, por lo que algunos proponen llamarlo el Sd. de la Musculatura Glútea Profunda.(89, 52, 63)
FUNCIÓN
El Piriforme es uno de esos músculos polémicos, sobre los que no tenemos clara su función. Por la morfología de músculo corto y plano invita a pensar en un músculo estabilizador. Haciendo una analogía entre el hombro y la cadera, podríamos comparar al M. Piriforme junto a los Pelvitrocantéreos como el Manguito de los Rotadores de la Pelvis. El M. Piriforme es descrito como estabilizador a distintos niveles.

  • Estabilizador de la Articulación Sacroilíaca (ASI). El Piriforme también se inserta en la superficie anterior del Ligamento sacrotuberoso y en el borde medial de la cápsula de la ASI. Por la disposición de las fibras parece ser un coaptador importante para la ASI, sin embargo, hay estudios como los de Retzlaff (48) que señalan una fuerza de cizallamiento sobre la ASI debido a la acción de las fibras inferiores del piriforme.
  • Estabilizador Lumbo-sacro. Dado su origen en la cara anterior del Sacro, el Piriforme ancla el vértice del Sacro y controla la nutación contribuyendo a la estabilidad de la cubeta lumbosacra.
  • Estabilizador en el Suelo Pélvico. Tanto el Piriforme como el Obturador Interno interaccionan con los músculos del Suelo Pélvico. En algunas clasificaciones les encuadran dentro del llamado Diafragma Pelviano y forman parte de los músculos del Suelo Pélvico, y por tanto participan en su función de estabilizadores y controladores de la presión visceral.
  • Estabilizador de la Cadera. El Piriforme evita el deslizamiento anterior de la cabeza del Fémur durante la extensión de Cadera junto al Glúteo Mayor y actúa como coaptador de la cabeza dentro del Acetábulo.
Aunque ninguna de estas funciones es la más aceptada popularmente. El Piriforme es considerado, por mayoría, como un rotador externo de Cadera, que tiene un papel abductor cuando la cadera esta flexionada 90º, en donde el papel de rotador está más cuestionado sobre si realiza rotación externa o interna y a qué grados. Importante también para mantener la bipedestación.

ETIOLOGÍA
La literatura científica describe estas tres como principales etiologías:

  • Contractura o espasmo del MP post traumática (81, 90)
  • Predisposición a la compresión nerviosa por variaciones congénitas del NC o MP (91,92,93)
  • Sobreuso e hipertrofia del MP (94, 95, 96, 97)
Durante un tiempo, existió la tendencia a otorgarle gran valor a la variabilidad anatómica del curso del N. Ciático a través o bajo el M. Piriforme (55). Este paso se clasifica en 6 tipos según Beaton y Anson (6). Windisch, también subdivide las variantes de la inserción tendínea de este músculo, donde podemos encontrar inserciones conjuntas con el músculo obturador interno y glúteo medio. Demostrando, una vez más, la poca capacidad diagnóstica de la solicitación mecánica en rotación externa para el aislamiento del M. Piriforme (7). Estos son hallazgos hechos en disecciones cadavéricas (54). Aunque intuitivamente atractivo, este modelo no se ha mantenido en el tiempo tras la aparición de imágenes, electrodiagnóstico o visualización directa durante la cirugía.
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SDP ESPASMADO VS ESTIRADO
La sospecha de una implicación del Piriforme suele ir asociado a una contractura del mismo. Esta teoría se ve reforzada con los resultado de algunos estudios con inyecciones de toxina botulínica, que al reducir el espasmo aliviaban los síntomas (56,57,58). Sin embargo, para algunos, existe otra entidad clínica del M. Piriforme que puede comprimir el nervio ciático, el “Síndrome del Piriforme estirado”. Resulta frecuente encontrar un SDP en personas con una alineación en bipedestación de báscula pélvica anterior, adducción y rotación interna de cadera, postura en la que el Piriforme se estira. Tal vez pueda considerarse una postura más observable en mujeres, y curiosamente el SDP se diagnostica 6 veces más en mujeres que en hombres. (59)

Esta observación es crucial a la hora de abordar el problema. En este caso, el tratamiento clásico sería contraproducente para un Piriforme estirado y debería ir encaminado a recuperar la longitud normal del músculo elongado y adoptar posturas antálgicas en rotación externa, extensión de cadera o abducción de cadera en sedestación.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El SDP ha sido primordialmente un diagnóstico por exclusión una vez que condiciones de Columna Lumbar, Cadera y Articulación Sacroilíaca han sido descartadas. (18, 19)
Existe mucha controversia no solo sobre cómo se diagnostica , también sobre qué es el SDP. Para algunos el músculo en sí debe considerarse como fuente del dolor y no solo por atrapamiento nervioso. (59) 

Algo que confunde, es que algunos autores usan el diagnóstico SDP para cualquier ciática con compresión nerviosa, independiente de si el M. Piriforme está comprometido o no. Se le conoce como Pseudociática (20) o SDP Secundario (21). Ejemplos de algunos Diagnósticos diferenciales: Osteofitos (97), Hematomas (98), Pseudoaneurismas (85,79), Quistes endometriósicos (14, 90), Presión externa prolongada (81), Miositis Osificante, Fractura del cuello femoral y tuberosidad isquiática (53, 80), Secundario a artroplastía de cadera, Adherencias, Puntos Gatillo Obturador Interno, Bursitis retrotocantérica (106).

Incluso está cuestionada la implicación del M. Piriforme y del N. Ciático. Distintas hipótesis sostienen al Obturador Interno como implicado, que el dolor en la nalga pueda deberse al atrapamiento de los Nervios Glúteos (64, 65, 66) o a los Nervios Cluneales(60, 61), y el dolor del muslo al atrapamiento del Nervio Cutáneo Femoral posterior (62), lo que encaja con la localización del dolor, nunca por debajo de la rodilla en el SDPEs posible que los músculos Obturador Interno y Géminos sean una causa alternativa de la compresión neural, por lo que algunos proponen llamarlo el Síndrome de la Musculatura Glútea profunda (“deep gluteal syndrome”)(8, 52, 63).

Hay muchas posibles etiologías de SGP; traumáticas, iatrogénicas, vasculares, inflamatorias, infeccionas, ginecológicas y tumorales.

Aunque raras, también existen Hernias Peritoneales que causan Ciática. Las hernias de la Escotadura Ciática Mayor pasan por encima y por debajo del M. Piriforme. El Canal Suprapiramidal contiene la Arteria, la Vena y el Nervio Glúteo Superior. El Canal Infrapiramidal contiene el N. Ciático y el Obturador Interno. Además, sobre la cara interna del M. Piriforme y por encima de él se encuentran los elementos del Plexo Sacro y las ramas de los Vasos Ilíacos Internos. Las hernias de la escotadura ciática menor discurren por el orificio limitado por la Espina Ciática y el Ligamento Sacrociático Menor. El contenido herniario puede ser de Intestino, Ovario, trompas, divertículo de Meckel, colon, uréter o vejiga. (67, 68)

DIAGNOSTICO POR IMAGEN
Literatura reciente apoya el uso de RNM, TAC y US para el diagnóstico del SDP. (69)
Autores como Fishman (19) han intentado objetivar el SDP con electromiografía observando un retraso en el reflejo H en la posición FAIR en pacientes con SDP comparados con asintomáticos.
Lewis (69) concluye que la Neurografía por Resonancia Magnética comúnmente identifica un aumento anormal en la señal del N. Ciático a nivel proximal en pacientes con Ciática extraespinal y permite un diagnóstico más específico de neuropatía por atrapamiento en casos de sospecha.

VALORACION MANUAL
1. Freiberg's forceful internal rotation 
2. Flexion Adduction and Internal Rotation (FAIR)
3. Resisted contraction manoeuvre 
4. Beatty's manoeuvre 
5. Procubitus Adduction Medial Rotation (PAMR)
6. Hand Floor Distance (HFD)
7. Lasègue
8. Heel Contra-Lateral Knee (HCLK)

En ninguno de estos test la sensibilidad y especificidad ha sido validada rigurosamente. 

Con respecto al M. Piriforme, sistemáticamente hemos intentado encontrar una triada sintomática con  maniobras de stretching pasivo (HCLK, FAIR y Freiberg), una o más maniobras activas de contracción resistida (Beatty, Pace y Rotación externa resistida de cadera) y palpación alrededor del músculo que normalmente reproduce los síntomas.

Ante esta gran cantidad de signos y síntomas nos ayuda mucho el cuadro de Michel (9)
Con un puntaje mayor o igual a 8 se puede afirmar con un nivel de confiabilidad aceptable que estamos frente a un SDP.

TABLA 2: Diagnóstico (9)
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DOLOR
Teniendo en cuenta que la conducción nerviosa puede ser tanto orto como antidrómica, yo personalmente no uso la palpación neural como primer acercamiento evaluativo. En caso de neuropatía por atrapamiento, sensibilización periférica y dolor neurogénico esto puede sensibilizar el tejido neural en todo su recorrido y sesgar el resto de la evaluación. 

Es más, todos basamos nuestra evaluación del dolor en la irradiación de éste siguiendo un comportamiento mapeado por los dermatomas. Creemos poder adivinar qué raíz es la comprometida en base a la delimitación de su dolor. Pero en realidad, ¿qué tan fiables son los dermatomas? La verdad es que la primera descripción de los dermatomas fue hecha por Foerster (10)en el año 1933 en base al trayecto anatómico de los nervios cutáneos y luego Keegan (11) en 1948 describe los dermatomas no en base al dolor irradiado, sino que en base a zonas de hipoestesia en paciente con importante déficit  neurológico por radiculopatías. Existe la creencia general de que estas zonas de Hipoestesia se corresponden con la distribución del dolor y parestesias. No obstante, aunque podemos encontrar pacientes con cervicobraquialgia en los cuales el dolor irradiado siga un patrón clásico, esta no es la forma clínica más habitual. Entonces ¿qué ocurre cuando realmente se estudia el lugar de dolor irradiado en pacientes con radiculopatías? Se obtienen resultados como el de Slipman (12) que nos indica que poco y nada tiene que ver con los dermatomas. Motivo por el cual el mismo autor propone hablar de Dinátomos en lugar de Dermatomas, ya que son variables entre individuos.

¿Y qué pasa con el dolor referido? Creemos diferenciar entre dolor referido e irradiado, suponiendo que el dolor referido del M. Piriforme no pasa bajo el hueco poplíteo según el mapa de Travell y Simons. Pero la verdad es que la validez de dicho mapa no ha sido comprobada. Es muy probable que el dolor también pueda ser referido desde otro sitio. Por ejemplo, 71% del dolor por disfunción de cadera se refiere a la región glútea. (13)

Resulta de suma importancia determinar el tipo de dolor del paciente. Diferenciar entre Nociceptivo, Neurogénico o Inflamatorio y Neuropático. Saber si estamos realmente ante una neuropatía por atrapamiento del N. Ciático en el M. Piriforme.  Damos por sentado que el dolor local se debe al espasmo del M. Piriforme, pero ¿no estará presente este espasmo de tratarse de una lesión del Nervio? ¿no es la respuesta primaria del músculo tender a la hipertonía con el fin de proteger el tejido neural en presencia de disfunción?. Los resultados de la misma intervención (masaje, estiramiento, etc.) ante estos dos posibles mecanismos (tejido muscular vs neural) puede llevar a resultados catastróficos en la sesión. 

La manifestación clínica de las neuropatías por atrapamiento se cree comúnmente que es mediada por mecanismos locales. Estos incluyen isquemia intraneural con el subsecuente compromiso vascular llevando a edema intraneural (22), reacción de las células de Schwann, desmielinización (23, 24) y generación de impulsos ectópicos como resultado de un aumento en la densidad de los canales iónicos en los sitios desmielinizados (25).

Muchos pacientes relatan un dolor difuso que se extiende más allá del área de inervación. Esto se debe a que una lesión nerviosa periférica genera que células inmunes, como macrófagos y linfocitos-T, liberen mediadores de la inflamación por ejemplo citokinas, las que disminuyen el umbral de descarga e inducen la actividad ectópica de neuronas mecanosensitivas y nociceptivas (27, 28, 29). Normalmente estas células son reclutadas en el sitio del compromiso, pero la neuroinflamación tiene la capacidad de además sensibilizar el Ganglio de la raíz dorsal, donde la activación de neuronas vecinas pueden explicar la expansión del campo de dolor (31, 32). Algo similar ocurriría a nivel de la médula espinal, donde células gliales y linfocitos-T comenzarían a liberar mediadores de la inflamación (30). Afortunadamente, este proceso es  característico del dolor Neuropático, que no es común en pacientes con SDP ya que generalmente la compresión es insuficiente para inducir inflamación intraneural (26).

Ante esta incertidumbre resulta inmensamente útil evaluar la presencia de los signos de respuesta adversa al tejido neural usadas por Robert Elvey:

  • Postura
  • Disfunción Activa
  • Disfunción Pasiva
  • Hiperalgesia del tronco nervioso
  • Tender Points
  • Signos específicos de disfunción local
Entonces, si el paciente presenta concordancia entre estos signos, yo recomiendo firmemente comenzar el tratamiento orientado a atenuar la Mecanosensibilidad del tejido neural.

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Finalmente, ante tal discordancia diagnóstica, falta de claridad y muchos supuestos formando parte de la presentación clínica de este síndrome, no queda más que abstenerme de hacer indicaciones precisas para el tratamiento. Algo nos aportan las revisiones sistemáticas que existen sobre él (2, 56), pero aún queda mucho por investigar. No obstante, como recomendación personal, lo que considero más importante tras la intervención del tratante es, sin duda, la reeducación neuromuscular. Enseñarle nuevamente al músculo a funcionar y al cuerpo a moverse. El gradiente de presión que existe en el vasa nervorum entre arteriola, capilar y vénula debe ir de mayor a menor respectivamente. La isquemia que genera la compresión neural conlleva edema intraneural, lo que deja al tejido en hipoxia, y recordemos que el nervio es extremadamente sensible al déficit de O2, por lo que comienza a gatillar síntomas de inmediato. Mientras la movilización pasiva neuronal induce la dispersión del fluido intraneural (76), la movilización activa (ejercicio terapéutico) lo que hace es restituir el gradiente de presión sanguínea normal del vasa nervorum aumentando la irrigación a los tejidos perineurales (77), y normalizando así su función. 

Por Klgo. Leonardo Rodríguez L.

REFERENCIAS
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8 comentarios:

  1. Excelente articulo, nos hace reflexionar con respecto a cuantas veces hemos razonado sometidos a un sesgo que bloquea nuestro análisis

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  2. Excelente articulo, nos hace reflexionar con respecto a cuantas veces hemos razonado sometidos a un sesgo que bloquea nuestro análisis

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  3. Excelente articulo, nos hace reflexionar con respecto a cuantas veces hemos razonado sometidos a un sesgo que bloquea nuestro análisis

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  4. EXCELENTE APORTE COLEGA. SE AGRADECE TREMENDAMENTE.

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  5. Buen articulo, pero la pregunta que pocos se hacen es ¿porqué ese músculo llego a esa condición? es mejor tratar un síntoma o eliminar la causa del mismo? bajo mi experiencia clínica muchos SDP me han llegado a la consulta y han sido mal diagnosticados, sin embargo el cuerpo acusa el problema muchas veces alejados del origen real, es decir, en mi clínica han llegado estas personas son el mismo cuadro clínico y siendo bien mecanicista (cosa que no es propia de mi labor) ha resultado ser un problema biomecanico desde la charnela toracolumbar lo que ha irritado las raices medias de los nervios clúneos y estos aparentan un cuadro de SDP.

    Éxito y buen blog, saludos!

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